(Psicología Clínica)
Quizás todos los seres humanos hayamos tenido
alguna experiencia
traumática, que pueda haber
condicionado nuestro comportamiento a ciertas
pautas que
en la cotidianeidad pueden resultar ser
disfuncionales.
En 1889, Pierre Janet postuló que “las reacciones
emocionales intensas hacen que los eventos sean traumáticos, pues interfieren
con la integración de la experiencia en los esquemas de memoria existentes; las
emociones intensas son la causa de que memorias de eventos particulares sean
disociadas de la conciencia y en su lugar, sean almacenadas como sensaciones
viscerales (ansiedad y pánico), o imágenes visuales (pesadillas y flashbacks)”*1
Las memorias
traumáticas persisten primariamente como implícitas (inconscientes),
conductuales y somato-sensoriales, y solo secundariamente como narrativas,
vagas, fragmentadas, incompletas y desorganizadas.*2.
En el presente estudio planteo una parte destacada
de la Neurobiología
del Trastorno por Estrés Postraumático ( TEPT ) y las
funciones cognitivas.
(Una Revisión Bibliográfica)
Norma Duré Riquelme
Psicóloga Colegiada
M-26128
Neurobiología
del Estrés
El TEPT (Trastorno por Estrés Postraumático) se ha
considerado como el resultado de las alteraciones biológicas y psicológicas
resultantes de la activación de las áreas cerebrales implicadas en la
percepción y en la respuesta al estrés.
En este sentido la amígdala es la responsable de
percibir la agresión y sus proyecciones sobre el puente reticular caudal
inician la conducta defensiva; igualmente sus proyecciones sobre el hipotálamo
ponen en marcha la respuesta simpática (catecolaminérgica) y esas proyecciones
sobre el tracto solitario desencadenan la respuesta parasimpática.(1)
Neurobiología
del TEPT
En el TEPT (Trastorno Por Estrés Postraumático) se
encuentran alteraciones en el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal (HPA), en el
sistema noradrinérgico, sistema setoroninérgico, sistema opioide, sistema glutamatérgico,
así como la función tiroidea y en algunos neuropéptidos.
El DSM-III, se han abordado tanto los aspectos neuroanatómicos,como
el tratamiento psicológico y farmacológico del Trastorno por Estrés postraumático
(en adelante TEPT).
En estos estudios se encuentran alteraciones
anatómicas y funcionales en el hipocampo, la amígdala, y el córtex pre frontal,
principalmente.
En el TEPT se describen agentes causales humanos, y
emplean muestras de militares, víctimas de accidentes de tráfico, de agresiones
sexuales, o población infantil con antecedentes de algún tipo de maltrato
físico o psicológico.
En relación a la repercusión que el maltrato infantil
pueda tener en la estructura y funcionamiento cerebral, y en el desarrollo
posterior de TEPT, Bonne et al (2008)
encuentran una reducción de las zonas
posteriores del hipocampo, tanto en sujetos con antecedentes traumáticos en la
infancia como en otros que sitúan el estresor en la etapa adulta (2).
Daniels, Frewen, McKinnon y Lanius (2011) plantean un modelo sobre la influencia
del maltrato infantil en la fisiopatología cerebral y las repercusiones de ésta
en el desarrollo emocional. Según estos autores, la disfuncionalidad en el eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal (HPA),
afectará al sistema atencional promoviendo un estado de hipervigilancia y
respuesta incrementada ante estímulos neutros, además de problemas en la
regulación emocional, la autoconciencia y la empatía (3).
Otros autores afirman que el menor umbral de reactividad y la facilidad para
condicionar respuestas de miedo depende de la mayor actividad noradrenérgica, la
hiperactividad del sistema opiáceo endógeno y permite distinguir entre población
clínica y no clínica (4).
A nivel
neuronal, el estrés prolongado interfiere en el aprendizaje (concretamente en
el fenómeno de potenciación a largo plazo) y en la neurogénesis (5).
Las estructuras límbicas más relacionadas con la
sintomatología postraumática son el hipocampo y la amígdala.
Hay que destacar que no es posible establecer una relación
causal entre la afectación en estas estructuras y la sintomatología de TEPT en
el tamaño amigdalar (6)
A nivel cortical, el TEPT crónico correlaciona con
una reducción en la sustancia gris pre frontal dorso
lateral, parietal y en el
córtex cingulado.
La duración del trastorno es directamente
proporcional a la reducción de sustancia gris y a la gravedad sintomatológica (7).
Koenings (2008)
y su grupo de trabajo han hallado que el daño en el córtex pre frontal
ventromedial disminuye la sintomatología TEPT aunque la amígdala permaneciese hiperactivada,
de forma contraria a lo esperable, si tenemos en cuenta que el córtex
prefrontal tiene un papel inhibitorio de la amígdala. Los autores concluyen que
la remisión sintomatológica más significativa aparecía ante la reducción de la
activación en ambas zonas (8).
Tal y como se
ha comentado más arriba, no es
posible establecer una relación causal entre
alteración cerebral y sintomatología; por lo cual, es
posible que las alteraciones
estructurales sean
previas al desarrollo del TEPT y constituyan un factor
de
riesgo para el mismo (9).
TEPT,
Memoria y otras Funciones Cognitivas:
Eren-Kooak et al (2009) estudian por primera vez las
funciones cognitivas en población clínica diagnosticada de TEPT tras una
catástrofe natural, y describen afectación en los procesos de monitorización y organización
del material seguían cumpliendo los criterios para el trastorno. (10).
En su muestra, el nivel educativo y el CI previo no
son definidos como factores protectores, sino como moduladores de la
permanencia del TEPT, promoviendo una recuperación más temprana.
Otra función cognitiva afectada en el TEPT es la atención.
En los sujetos con TEPT demorado y secundario a lesión orgánica están comprometidas
la atención sostenida y alternante, además de presentar fallos de memoria (11).
Schweizer y Dalgleish (2011) también describen
alteraciones en atención focalizada y en la sostenida cuando emplean estímulos
con contenido emocional (12).
Aupperle, Melrose, Stein y Paulus (2008) describen
fallos en el control inhibitorio (13),
que se reducen tras el tratamiento psicológico bajo enfoque cognitivo-conductual
(14).
La afectación mnésica es la más citada por los
autores. Prácticamente todos los estudios sobre TEPT y alteraciones de memoria
describen la influencia del córtex pre frontal dorso lateral en la recuperación
de episodios relacionados con el trauma (flashbacks) (15).
El recuerdo de un evento traumático, en respuesta,
por ejemplo, a un estresor percibido, está relacionado con la desinhibición del
córtex paralímpico, las áreas sensoriales primarias y estructuras subcorticales
(como la amígdala y el hipocampo), simultánea a una hipo funcionalidad frontal
(inactivación del córtex prefrontal dorsolateral) (16).
Conway (2000)
y replicado por otros autores, encuentran que los pacientes con daño
cerebral de gravedad moderada a severa mostraban una deficiente selección y
actualización en la recuperación tanto de detalles específicos, o memoria
episódica, como de eventos generales o conocimiento semántico.
(17-18).
Desde una perspectiva del procesamiento de la
información, las memorias traumáticas o flashbacks son el resultado de la
integración y contextualización ineficaz de episodios en la memoria semántica (19-20).
Las memorias de acontecimientos traumáticos tienen
las siguientes características: son persistentes en el tiempo (21),
sin descartarse la posibilidad de que varíen su contenido (22),
tienen un carácter premonitorio y no
son una reproducción exacta del acontecimiento, son inexactas (hay una pérdida
de información, al igual que sucede con los
acontecimientos no estresantes, son desorganizadas (23),
tienen carácter de viveza
(consecuente aun a mayor activación fisiológica), y están elicitadas
mayoritariamente ante estímulos
visuales.
También la sensación de realidad, las interpretaciones negativas
sobre los recuerdos y la supresión voluntaria de pensamientos referidos a los
flashbacks son factores predictores del curso del TEPT (24).
En defensa de la comorbilidad entre TEPT y
amnesia postraumática, se encuentra que los sujetos que presentan estos dos
cuadros tienen una sintomatología particular (por ejemplo presentan menos
síntomas disociativos y de reexperimentación) y podrían llegar a constituir una
nueva clase de TEPT (25-26) protector para desarrollar un TEPT; pero en
sus estudios, la variable tiempo no confirma esta idea y encuentran que la
vulnerabilidad a desarrollar el trastorno es mayor a medida que transcurre más
tiempo desde el acontecimiento.
La
conciencia y su relación con el cerebro.
Desde un punto de vista conceptual, la conciencia ha
sido interpretada como un producto de la actividad neuronal, o sea como un
derivado de las propiedades físico, químicas del cerebro. Es así como un fenómeno
a menudo adscrito a la esfera de lo privado y subjetivo, generalmente considerado
inaccesible a la observación, puede ser modificado por varios medios físicos, a
saber, anestesia, drogas, ciertos estados de sueño y ciertamente varios tipos
de daño cerebral (Butler, 2008).
A menudo se hace la distinción entre una conciencia intransitiva,
que alude a un estado de vigilancia opuesto al estado de coma clínico, y una
transitiva, que se refiere al acceso consciente de diferentes piezas de
información. (Dehaene & Changeux, 2011).
Niveles
de Conciencia
Un nivel básico que incorpora los niveles más elementales
de experiencias subjetivas, sensaciones
y sentimientos, como la propiedad intrínseca de un color ; un nivel de
conciencia primaria que permite relacionar las percepciones en su curso
temporal con la memoria y, finalmente, un tercer nivel que involucra
una actividad consciente de orden superior, que incluye memoria simbólica, diversos
sistemas de comunicación social y la capacidad de ser consciente de sí mismo,
para lo cual necesitamos de nuestra capacidad para producir y comprender
lenguaje, un atributo únicamente humano (Edelman, 1992).
En cada uno de los niveles
mencionados, un conjunto de redes neuronales, que involucran conexiones córtico
corticales entre territorios sensorio motores, límbicos y áreas heteromodales
de orden superior, aparecen como el soporte estructural para la actividad consciente.
Estas áreas constituyen nodos de actividad que se
sincronizan funcionalmente con otros distantes a través de determinadas bandas
de frecuencia (Sporns, 2011).
Justamente, esta sincronización funcional de áreas
lejanas permitiría integrar el contenido de la conciencia en una corriente
unificada de construcciones mentales (Edelman y cols., 2011).
La conciencia humana constituye un fenómeno de orden
superior que incorpora la memoria simbólica, sistemas de comunicación social y
el lenguaje natural (Edelman y cols.,2011).
Un aspecto esencial se refiere a la
emergencia de una conciencia de sí mismo en contraposición a otros. Evidencias
recientes revelan que la experiencia subjetiva de sí mismo se asocia a la actividad
de áreas medio frontales, córtex cingulado e insular, tálamo y folículos
superiores (Williamson&Allman, 2011).
En efecto, el núcleo de la conciencia parece
alcanzarse cuando emerge un sentido de sí mismo, o sea un punto de vista
subjetivo de lo percibido que permite crear una representación de cómo se modifica
el contenido consciente con la información procesada (Damasio&Meyer, 2009).
En humanos, además, es importante considerar la
creación de una narración verbal que permita explicar nuestra conducta y
facilite la comunicación interindividual (Dehaene&Changeux2011).
La conciencia
representa la experiencia subjetiva tanto de los estímulos sensoriales
percibidos como de eventos internos como la memoria. Una conciencia de alto
orden supone la incorporación del lenguaje como elemento favorecedor de la
intersubjetividad.
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