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martes, 23 de febrero de 2016

NEUROBIOLOGÍA DEL ESTRÉS POSTRAUMÁTICO (TEPT)


(Psicología Clínica)

Quizás todos los seres humanos hayamos tenido 

alguna experiencia traumática, que pueda haber 

condicionado nuestro comportamiento a ciertas

 pautas que en la cotidianeidad pueden resultar ser

disfuncionales.

En 1889, Pierre Janet postuló que “las reacciones emocionales intensas hacen que los eventos sean traumáticos, pues interfieren con la integración de la experiencia en los esquemas de memoria existentes; las emociones intensas son la causa de que memorias de eventos particulares sean disociadas de la conciencia y en su lugar, sean almacenadas como sensaciones viscerales (ansiedad y pánico), o imágenes visuales (pesadillas y flashbacks)”*1

 Las memorias traumáticas persisten primariamente como implícitas (inconscientes), conductuales y somato-sensoriales, y solo secundariamente como narrativas, vagas, fragmentadas, incompletas y desorganizadas.*2.

En el presente estudio planteo una parte destacada

 de la Neurobiología 

del Trastorno por Estrés Postraumático ( TEPT ) y las 


funciones cognitivas.

(Una Revisión Bibliográfica)
Norma Duré Riquelme
Psicóloga Colegiada 
M-26128


Neurobiología del Estrés
El TEPT  (Trastorno por Estrés Postraumático) se ha considerado como el resultado de las alteraciones biológicas y psicológicas resultantes de la activación de las áreas cerebrales implicadas en la percepción y en la respuesta al estrés.
En este sentido la amígdala es la responsable de percibir la agresión y sus proyecciones sobre el puente reticular caudal inician la conducta defensiva; igualmente sus proyecciones sobre el hipotálamo ponen en marcha la respuesta simpática (catecolaminérgica) y esas proyecciones sobre el tracto solitario desencadenan la respuesta parasimpática.(1)

Neurobiología del TEPT

En el TEPT (Trastorno Por Estrés Postraumático) se encuentran alteraciones en el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal (HPA), en el sistema noradrinérgico, sistema setoroninérgico, sistema opioide, sistema glutamatérgico, así como la función tiroidea y en algunos neuropéptidos.

El DSM-III, se han abordado tanto los aspectos neuroanatómicos,como el tratamiento psicológico y farmacológico del Trastorno por Estrés postraumático (en adelante TEPT).

En estos estudios se encuentran alteraciones anatómicas y funcionales en el hipocampo, la amígdala, y el córtex pre frontal, principalmente.

En el  TEPT  se describen agentes causales humanos, y emplean muestras de militares, víctimas de accidentes de tráfico, de agresiones sexuales, o población infantil con antecedentes de algún tipo de maltrato físico o psicológico. 

En relación a la repercusión que el maltrato infantil pueda tener en la estructura y funcionamiento cerebral, y en el desarrollo posterior de TEPT, Bonne et al (2008
encuentran una reducción de las zonas posteriores del hipocampo, tanto en sujetos con antecedentes traumáticos en la infancia como en otros que sitúan el estresor en la etapa adulta (2).


Daniels, Frewen, McKinnon y Lanius (2011) plantean un modelo sobre la influencia del maltrato infantil en la fisiopatología cerebral y las repercusiones de ésta en el desarrollo emocional. Según estos autores, la disfuncionalidad en el eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal (HPA), afectará al sistema atencional promoviendo un estado de hipervigilancia y respuesta incrementada ante estímulos neutros, además de problemas en la regulación emocional, la autoconciencia y la empatía (3).

Otros autores afirman que el menor umbral de reactividad y la facilidad para condicionar respuestas de miedo depende de la mayor actividad noradrenérgica, la hiperactividad del sistema opiáceo endógeno y permite distinguir entre población clínica y no clínica (4).

 A nivel neuronal, el estrés prolongado interfiere en el aprendizaje (concretamente en el fenómeno de potenciación a largo plazo) y en la neurogénesis (5).

Las estructuras límbicas más relacionadas con la sintomatología postraumática son el hipocampo y la amígdala.

Hay que destacar que no es posible establecer una relación causal entre la afectación en estas estructuras y la sintomatología de TEPT en el tamaño amigdalar (6)











 A nivel cortical, el TEPT crónico correlaciona con una reducción en la sustancia gris pre frontal dorso 

lateral, parietal y en el córtex cingulado.

La duración del trastorno es directamente proporcional a la reducción de sustancia gris y a la gravedad sintomatológica (7).

Koenings (2008) y su grupo de trabajo han hallado que el daño en el córtex pre frontal ventromedial disminuye la sintomatología TEPT aunque la amígdala permaneciese hiperactivada, de forma contraria a lo esperable, si tenemos en cuenta que el córtex prefrontal tiene un papel inhibitorio de la amígdala. Los autores concluyen que la remisión sintomatológica más significativa aparecía ante la reducción de la activación en ambas zonas (8).

 Tal y como se ha comentado más arriba, no es 

posible establecer una relación causal entre 

alteración cerebral y sintomatología; por lo cual, es 

posible que las alteraciones estructurales sean 

previas al desarrollo del TEPT y constituyan un factor

 de riesgo para el mismo (9).

TEPT, Memoria y otras Funciones Cognitivas:


Eren-Kooak et al (2009) estudian por primera vez las funciones cognitivas en población clínica diagnosticada de TEPT tras una catástrofe natural, y describen afectación en los procesos de monitorización y organización del material seguían cumpliendo los criterios para el trastorno. (10).

En su muestra, el nivel educativo y el CI previo no son definidos como factores protectores, sino como moduladores de la permanencia del TEPT, promoviendo una recuperación más temprana.

Otra función cognitiva afectada en el TEPT es la atención. En los sujetos con TEPT demorado y secundario a lesión orgánica están comprometidas la atención sostenida y alternante, además de presentar fallos de memoria (11).

Schweizer y Dalgleish (2011) también describen alteraciones en atención focalizada y en la sostenida cuando emplean estímulos con contenido emocional (12).
Aupperle, Melrose, Stein y Paulus (2008) describen fallos en el control inhibitorio (13), que se reducen tras el tratamiento psicológico bajo enfoque cognitivo-conductual (14).

La afectación mnésica es la más citada por los autores. Prácticamente todos los estudios sobre TEPT y alteraciones de memoria describen la influencia del córtex pre frontal dorso lateral en la recuperación de episodios relacionados con el trauma (flashbacks) (15).

El recuerdo de un evento traumático, en respuesta, por ejemplo, a un estresor percibido, está relacionado con la desinhibición del córtex paralímpico, las áreas sensoriales primarias y estructuras subcorticales (como la amígdala y el hipocampo), simultánea a una hipo funcionalidad frontal (inactivación del córtex prefrontal dorsolateral) (16).

Conway (2000) y replicado por otros autores, encuentran que los pacientes con daño cerebral de gravedad moderada a severa mostraban una deficiente selección y actualización en la recuperación tanto de detalles específicos, o memoria episódica, como de eventos generales o conocimiento semántico. (17-18).

Desde una perspectiva del procesamiento de la información, las memorias traumáticas o flashbacks son el resultado de la integración y contextualización ineficaz de episodios en la memoria semántica (19-20).

Las memorias de acontecimientos traumáticos tienen las siguientes características: son persistentes en el tiempo (21), sin descartarse la posibilidad de que varíen su contenido (22), tienen un carácter premonitorio y no son una reproducción exacta del acontecimiento, son inexactas (hay una pérdida de información, al igual que sucede con los acontecimientos no estresantes, son desorganizadas (23), tienen carácter de viveza (consecuente aun a mayor activación fisiológica), y están elicitadas mayoritariamente ante estímulos visuales. 

También la sensación de realidad, las interpretaciones negativas sobre los recuerdos y la supresión voluntaria de pensamientos referidos a los flashbacks son factores predictores del curso del TEPT (24).

 En defensa de la comorbilidad entre TEPT y amnesia postraumática, se encuentra que los sujetos que presentan estos dos cuadros tienen una sintomatología particular (por ejemplo presentan menos síntomas disociativos y de reexperimentación) y podrían llegar a constituir una nueva clase de TEPT (25-26) protector para desarrollar un TEPT; pero en sus estudios, la variable tiempo no confirma esta idea y encuentran que la vulnerabilidad a desarrollar el trastorno es mayor a medida que transcurre más tiempo desde el acontecimiento.



La conciencia y su relación con el cerebro.

Desde un punto de vista conceptual, la conciencia ha sido interpretada como un producto de la actividad neuronal, o sea como un derivado de las propiedades físico, químicas del cerebro. Es así como un fenómeno a menudo adscrito a la esfera de lo privado y subjetivo, generalmente considerado inaccesible a la observación, puede ser modificado por varios medios físicos, a saber, anestesia, drogas, ciertos estados de sueño y ciertamente varios tipos de daño cerebral (Butler, 2008).

A menudo se hace la distinción entre una conciencia intransitiva, que alude a un estado de vigilancia opuesto al estado de coma clínico, y una transitiva, que se refiere al acceso consciente de diferentes piezas de información. (Dehaene & Changeux, 2011).

Niveles de Conciencia

Un nivel básico que incorpora los niveles más elementales de  experiencias subjetivas, sensaciones y sentimientos, como la propiedad intrínseca de un color ; un nivel de conciencia primaria que permite relacionar las percepciones en su curso temporal con la memoria   y, finalmente, un tercer nivel que involucra una actividad consciente de orden superior, que incluye memoria simbólica, diversos sistemas de comunicación social y la capacidad de ser consciente de sí mismo, para lo cual necesitamos de nuestra capacidad para producir y comprender lenguaje, un atributo únicamente humano (Edelman, 1992). 

En cada uno de los niveles mencionados, un conjunto de redes neuronales, que involucran conexiones córtico corticales entre territorios sensorio motores, límbicos y áreas heteromodales de orden superior, aparecen como el soporte estructural para la actividad consciente.

Estas áreas constituyen nodos de actividad que se sincronizan funcionalmente con otros distantes a través de determinadas bandas de frecuencia (Sporns, 2011).

Justamente, esta sincronización funcional de áreas lejanas permitiría integrar el contenido de la conciencia en una corriente unificada de construcciones mentales (Edelman y cols., 2011).

La conciencia humana constituye un fenómeno de orden superior que incorpora la memoria simbólica, sistemas de comunicación social y el lenguaje natural (Edelman y cols.,2011).

Un aspecto esencial se refiere a la emergencia de una conciencia de sí mismo en contraposición a otros. Evidencias recientes revelan que la experiencia subjetiva de sí mismo se asocia a la actividad de áreas  medio frontales, córtex  cingulado e insular, tálamo y folículos superiores (Williamson&Allman, 2011).

En efecto, el núcleo de la conciencia parece alcanzarse cuando emerge un sentido de sí mismo, o sea un punto de vista subjetivo de lo percibido que permite crear una representación de cómo se modifica el contenido consciente con la información procesada (Damasio&Meyer, 2009).

En humanos, además, es importante considerar la creación de una narración verbal que permita explicar nuestra conducta y facilite la comunicación interindividual (Dehaene&Changeux2011).

 La conciencia representa la experiencia subjetiva tanto de los estímulos sensoriales percibidos como de eventos internos como la memoria. Una conciencia de alto orden supone la incorporación del lenguaje como elemento favorecedor de la intersubjetividad.










 Bibliografía

*1Janet, P. (1889). L’Automatisme Psychologique. Paris, Alcan.
*2 van der Kolk, B.A., Hopper, J., Osterman, J. (2001). Exploring the Nature of Traumatic Memory: Combining Clinical Knowledge with Laboratory Methods. The Haworth Press.
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(2)-Bremner JD, Licinio J,Darnell A, Kristal JM,Owens MJ
(2) Bonne O, Vythilingam M, Inagaki M, Wood S, Neumeister A, Nugent A, et al. Reduced Posterior Hippocampal Volume in Posttraumatic Stress Disorder. J Clin Psychiatry 2008; 69(7); 1087
(3) Daniels J K, Frewen P, McKinnon M C, Lanius R A. Default mode alterations in posttraumatic stress disorder related to early-life trauma: a developmental perspective. J Psychiatry Neuroscience 2011;36(1); 56-59.

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